VHA :  traitement et prophylaxie

A) Traitement

Symptomatique : repos …

B) Prophylaxie

Mesure d’hygiène évitant la contamination orofécale : lavage des mains …
Vaccination : hépatite A (Havrix®) ou hépatite A + hépatite B (Twinrix®)
Sérologie avant la vaccination uniquement chez les sujets nés avant 1950 ( > 50% de sujets séropositifs)

VHA :  diagnostic biologique

VHA : 
diagnostic biologique

Elévation constante des transaminases souvent très augmentées (20-40N) avec ALAT > ASAT.
Syndrome cholestatique : ictère à bilirubine conjuguée.
Un TP < 50% doit faire suspecter une hépatite fulminante.

Sérologie

Sérologie VHAMemoBio©

IgM et IgG anti VHA apparaissent dès les 1er signes cliniques.
Les IgG persistent à vie.

VHA : clinique

La gravité de l’atteinte augmente avec l’âge : souvent asymptomatique chez l’enfant et symptomatique chez l’adulte. 

I) Phase pré-ictérique (1-3sem)

Fièvre, asthénie, anorexie, céphalées, myalgies, nausées, douleurs à l’hypocondre droit …

II) Phase ictérique

Syndrome cholestatique avec décoloration des selles et urines foncées.
Guérison spontanée et sans séquelles.
On peut avoir des formes prolongées, des rechutes (1-2% des cas) et des formes fulminantes (1/10 000).
Il n’y a pas d’hépatite chronique avec le virus de l’hépatite A.

EBV : diagnostic biologique

EBV :
diagnostic biologique

I) Signes d’orientation

NFS : syndrome mononucléosique, parfois anémie hémolytique auto-immune, thrombopénie auto-immune
Augmentation modérée (3-4N) des transaminases dans 90% des cas

II) Diagnostic virologique

 

Sérologie EBVMemoBio©

 

MNI-test : test d’agglutination mettant en évidence des IgM capables d’agglutiner des hématies hétérologues 
Sérologie
 : recherche d’IgM et d’IgG anti-VCA, d’IgM et d’IgG anti-EA et d’IgG anti-EBNA

EBV : clinique

EBV : clinique

Primo-infection souvent asymptomatique

I) Mononucléose infectieuse

Asthénie profonde et fièvre à 38°C puis angine érythémato-pultacée (voire pseudo-membraneuse) bilatérale.
Souvent ADP cervicales, occipitales +/- splénomégalie (50%).
Guérison spontanée en 3-4 semaines.

II) Autres types d’atteintes

A) Prise de Pénicillines A (Amoxicilline, Ampicilline …)

Favorise l’apparition d’un exanthème morbilliforme.

B) Atteinte hématologique

Anémie hémolytique auto-immune, purpura thrombopénique idiopathique, cryoglobulinémie

C) Atteintes neurologiques

Méningite lymphocytaire, encéphalite, polyradiculonévrite …

D) Pathologies tumorales

L’EBV joue un rôle dans l’apparition de lymphomes de Burkitt, de certains cancers (naso-pharynx) et dans la leucoplasie chevelue de la langue (plus particulièrement chez les immunodéprimés).

VIH : agent pathogène

VIH : agent pathogène

VIH : agent pathogène

Rétrovirus du genre des Lentivirus qui possède une très grande variabilité génétique.

2 principaux groupes sont isolés :

  • VIH-1 : cosmopolite, divisé en sous-groupes M, O, N
  • VIH-2 : présent surtout en Afrique de l’ouest et moins contagieux que le VIH-1. Il existe 2 sous groupes 2A et 2B.

De l’extérieur vers l’intérieur, le virus est composé :
– d’une enveloppe portant 2 types de glycoprotéines : gp 41 transmembranaire coiffée par la gp 120 (récepteur du CD4 : lymphocytes T CD4+, macrophages, cellules dendritiques et cellules microgliales cérébrales)
– d’une matrice protéique composée de protéines p18 (ou p17) et qui contient un enzyme : la protéase (p10)
– d’une nucléocapside composée des protéines p24, p6 et p7
– du génome et de protéines : ARN simple brin en double exemplaires (9 gènes : gagpolenvtatrevnefvifvprvpuou vpx pour le VIH-2) + transcriptase inverse (p64) et intégrase (p32)